Interférence entre le microbiote intestinal, le tissu adipieux et le muscle squelettique comme un événement précoce dans l'inflammation systémique de bas grade et le développement de l'obésité et du diabète

L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique de bas grade qui contribue au développement de troubles métaboliques tels que les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2. Cependant, l'étiologie de ce processus pro-inflammatoire lié à l'obésité reste floue. La plupart des études se sont concentrées sur les dysfonctions du tissu adipeux et/ou la résistance à l'insuline dans les cellules musculaires squelettiques ainsi que sur les changements dans le profil des adipokines et le recrutement de macrophages comme sources potentielles d'inflammation. Cependant, l'inflammation systémique de bas grade implique probablement un réseau complexe de signaux interconnectant plusieurs organes. Des preuves récentes ont suggéré que les perturbations dans la composition de la flore microbienne intestinale et les modifications des niveaux de peptides intestinaux après ingestion d'un régime riche en graisses pourraient être une cause de l'inflammation systémique de bas grade qui pourrait même précéder et prédisposer à l'obésité, aux troubles métaboliques ou au diabète de type 2. Cette hypothèse est attrayante car le système gastro-intestinal est d'abord exposé aux nutriments et peut ainsi représenter le premier maillon de la chaîne d'événements conduisant au développement de l'inflammation systémique associée à l'obésité. Par conséquent, la présente revue résumera les dernières avancées interconnectant l'inflammation médiée par les bactéries mucosales intestinales, le tissu adipeux et le muscle squelettique dans un circuit coordonné favorisant l'apparition d'une inflammation systémique de bas grade liée à un régime riche en graisses précédant l'obésité et prédisposant aux troubles métaboliques et/ou au diabète de type 2. Une attention particulière sera accordée aux altérations induites par un régime riche en graisses de l'homéostasie intestinale comme événement d'initiation précoce de l'inflammation muqueuse et conséquences néfastes contribuant à la promotion d'une inflammation systémique prolongée, en particulier dans les tissus adipeux et musculaires.