Cortisol élevé et risque de démence et de maladie d'Alzheimer : une revue de la littérature

Introduction : Les effets du cortisol sur le cerveau s'exercent par l'intermédiaire de deux récepteurs distincts, induisant des effets complexes et même opposés sur les structures cérébrales impliquées dans les diverses fonctions cognitives. Un cortisol élevé peut également avoir des effets délétères sur les structures cérébrales et contribuer à la neurodégénérescence, en particulier à la maladie d'Alzheimer (MA), par différents mécanismes. Objectif : Examiner les interrelations entre le cortisol, le déclin cognitif et la MA. Méthodes : Revue de la littérature. Résultats : Des études cliniques ont constaté qu'un cortisol élevé était associé à un fonctionnement cognitif global plus pauvre, ainsi qu'à une mémoire épisodique, un fonctionnement exécutif, un langage, une mémoire spatiale, une vitesse de traitement et une cognition sociale moins performants ; tandis que chez les animaux, l'administration de glucocorticoïdes entraînait un déclin cognitif et un comportement anormal. Chez des sujets cognitivement sains, des niveaux de cortisol plus élevés ont été associés à un risque accru de déclin cognitif et de MA. Des sujets atteints de démence et de trouble cognitif léger (TCL) dû à la MA ont présenté des niveaux de cortisol dans le liquide céphalorachidien (LCR) plus élevés que des témoins cognitivement sains. Un cortisol élevé dans le LCR pourrait également être associé à un déclin cognitif plus rapide dans le TCL dû à la MA. Des niveaux de cortisol élevés ont également été trouvés dans le délire. Un cortisol élevé peut médiatiser l'impact des événements de vie stressants, d'un haut niveau de névrosisme, de dépression, de troubles du sommeil, ainsi que de facteurs de risque cardiovasculaires sur la performance cognitive, la neurodégénérescence et le déclin cognitif. Un cortisol élevé peut également exercer des effets neurotoxiques sur l'hippocampe et favoriser le stress oxydatif et la toxicité du peptide β amyloïde. D'autres mécanismes sous-jacents possibles incluent les interactions du cortisol avec les médiateurs inflammatoires, les neurotransmetteurs et les facteurs de croissance. Conclusion : Des niveaux de cortisol élevés peuvent exercer des effets néfastes sur la cognition et contribuer à la pathologie de la MA. D'autres études sont nécessaires pour enquêter sur les interventions réduisant le cortisol et modulant les récepteurs aux glucocorticoïdes pour prévenir le déclin cognitif.