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L'insuffisance rénale aiguë est associée à des altérations du tonus vasculaire qui contribuent à une réduction globale de la DFG. Des études réalisées sur des modèles animaux indiquent que l'ischémie déclenche des altérations de la fonction endothéliale qui contribuent de manière significative au degré et à la gravité globaux d'une lésion rénale. Les médiateurs putatifs de la vasoconstriction qui peuvent contribuer à la perte initiale du flux sanguin rénal et de la DFG sont mis en évidence. De plus, il est discuté comment les dommages intrinseques à l'endothélium altèrent les réponses homéostatiques au tonus vasculaire ainsi que favorisent l'adhésion des leucocytes et aggravent la réduction du flux sanguin rénal. Le moment des thérapies potentielles dans les modèles animaux en relation avec l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë, ainsi que les limitations de telles approches dans le cadre clinique, sont discutés. Enfin, nous discutons de la manière dont l'insuffisance rénale aiguë induit des altérations permanentes de la structure vasculaire rénale. Nous posons que la cause de l'altération durable de la densité capillaire rénale résulte de réponses de croissance endothéliale altérées et suggérons que cette limitation est une caractéristique contributive primaire sous-jacente à la progression de la maladie rénale chronique.
Basile et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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