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Une régulation précise et exacte des programmes d'expression génique chez les eucaryotes implique le contrôle coordonné de la transcription, de la stabilité de l'ARNm et de la traduction. Ces dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés concernant le rôle des éléments de séquence dans la région non traduite 3' pour la régulation de la dégradation de l'ARNm, et un modèle a émergé dans lequel le recrutement du complexe Ccr4-Not est l'étape critique dans la régulation de la décomposition de l'ARNm. Le recrutement du complexe Ccr4-Not à un ARNm cible entraîne une déadenylation médiée par les sous-unités catalytiques Caf1 et Ccr4 du complexe. Après déadenylation, la structure de la coiffe 5' est retirée et l'ARNm est soumis à une dégradation 5'-3'. Ici, le rôle du complexe Ccr4-Not humain dans la déadenylation cytoplasmique de l'ARNm est examiné, avec un accent particulier sur les mécanismes de son recrutement à l'ARNm par des motifs de séquence dans la région non traduite 3', l'utilisation des codons, ainsi que des mécanismes généraux impliquant la queue poly(A).
Pavanello et al. (Thu,) ont étudié cette question.
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