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Le vieillissement biologique est un facteur de risque inévitable et indépendant pour un large éventail de maladies chroniques, y compris les maladies cardiovasculaires et métaboliques. De nombreuses preuves ont établi un rôle central pour l'homéostasie mitochondriale interrompue dans l'apparition et le développement des anomalies cardiovasculaires liées à l'âge. Plusieurs facteurs responsables ont été suggérés dans les anomalies mitochondriales associées au vieillissement, notamment le stress oxydatif, la toxicité lipidique, le raccourcissement des télomères, le dérèglement métabolique et les dommages à l'ADN, des découvertes récentes révélant un rôle probable pour la dynamique mitochondriale compromise et le mécanisme de contrôle de la qualité mitochondriale tel que l'autophagie. Les mitochondries subissent une fusion et une fission constantes, qui sont cruciales pour l'homéostasie mitochondriale et l'adaptation énergétique. L'autophagie, en particulier, l'autophagie sélective des mitochondries, à savoir la mitophagie, fait référence à un processus cellulaire très conservé pour dégrader et éliminer les organelles cellulaires à longue durée de vie ou endommagées, y compris les mitochondries, dont la fonction se détériore progressivement avec l'âge. L'homéostasie mitochondriale pourrait être atteinte grâce à une cascade de processus indépendants mais étroitement liés, y compris la fusion, la fission, la mitophagie et la biogenèse mitochondriale. Avec l'amélioration des soins de santé et l'augmentation de la longévité humaine, la société vieillissante impose une prévalence élevée de maladies cardiovasculaires. Il est donc impératif de comprendre le rôle de l'homéostasie mitochondriale dans la régulation de la durée de vie et de la santé. Cibler l'homéostasie mitochondriale devrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques prometteuses contre les complications liées au vieillissement, en particulier les maladies cardiovasculaires.
Wu et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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