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La capacité des particules de bêta-glucane dérivées de champignons à induire l'activation des leucocytes et la production de médiateurs inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF)-alpha, est un phénomène bien caractérisé. Bien que des efforts aient été faits pour comprendre comment ces polymères glucidiques exercent leurs effets immunomodulateurs, les récepteurs impliqués dans la génération de ces réponses sont inconnus. Ici, nous montrons que Dectin-1 médie la production de TNF-alpha en réponse à la zymosine et aux pathogènes fongiques vivants, une activité qui se produit à la surface cellulaire et nécessite la queue cytoplasmique et le motif d'activation des tyrosines immunorécepteurs de Dectin-1 ainsi que le récepteur de type toll (TLR)-2 et Myd88. C'est la première démonstration que la réponse inflammatoire aux pathogènes nécessite la reconnaissance par un récepteur spécifique en plus des TLR. En outre, ces études impliquent Dectin-1 dans la production de TNF-alpha en réponse aux champignons, une étape critique requise pour le contrôle réussi de ces pathogènes.
Brown et al. (Mon,) ont étudié cette question.