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La maladie parodontal sévère coexiste souvent avec un diabète sucré sévère. Le diabète est un facteur de risque pour la maladie parodontal sévère. Un modèle est présenté selon lequel la maladie parodontal sévère augmente la gravité du diabète sucré et complique le contrôle métabolique. Nous proposons qu'un cycle d'activation médié par infection de la synthèse et de la sécrétion de cytokines, provoqué par un stimulus chronique provenant de lipopolysaccharides (LPS) et des produits d'organismes parodontopathiques, puisse amplifier l'ampleur de la réponse cytokinique médiée par des produits de glycation avancés (AGE) opérante dans le diabète sucré. Dans ce modèle, la combinaison de ces 2 voies, infection et activation des cytokines médiée par AGE, aide à expliquer l'augmentation de la destruction tissulaire observée dans la parodontite diabétique, et comment l'infection parodontal peut compliquer la gravité du diabète et le degré de contrôle métabolique, entraînant une relation bilatérale entre diabète sucré et maladie/infection parodontal. Cette voie duale proposée de destruction tissulaire suggère que le contrôle de l'infection parodontal chronique est essentiel pour atteindre un contrôle à long terme du diabète sucré. Des preuves sont présentées pour soutenir l'hypothèse selon laquelle l'élimination de l'infection parodontal à l'aide d'antibiotiques systémiques améliore le contrôle métabolique du diabète, défini par la réduction de l'hémoglobine glyquée ou la réduction des besoins en insuline.
Grossi et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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