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Les hormones stéroïdiennes ovariennes, l'œstradiol et la progestérone, ainsi que leurs récepteurs nucléaires (récepteur des œstrogènes ER et récepteur de la progestérone PR), sont impliquées dans le développement du cancer du sein. À mesure que les tumeurs positives pour ER/PR progressent, elles deviennent susceptibles de devenir résistantes/indépendantes aux hormones stéroïdiennes, tout en conservant souvent l'expression de leurs récepteurs stéroïdiens. Notamment, jusqu'à 40 % des femmes ayant des tumeurs positives pour les récepteurs stéroïdiens présentent une résistance de novo ou échouent finalement avec des thérapies bloquant l'œstrogène ou ERα (résistance acquise). En effet, la majorité des recherches sur ce sujet s'est concentrée sur les mécanismes d'évasion d'ER des thérapies endocriniennes et la conception de meilleures stratégies de blocage d'ER ; les voies de signalisation qui médiatisent la résistance endocrinienne (c'est-à-dire anti-œstrogène) sont également d'excellentes cibles thérapeutiques. Cependant, une prise en compte sérieuse des isoformes de PR en tant que moteurs importants de la progression précoce du cancer du sein et modulateurs d'ER est à la fois opportune et significative. En effet, les progrès ont été entravés par des approches expérimentales centrées sur ER. Cet article se concentrera sur la définition d'un rôle pour PR dans le cancer du sein dans l'espoir de fournir une perspective rafraîchissante axée sur PR.
Daniel et al. (Sun) ont étudié cette question.