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Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est crucial pour le fonctionnement et la survie des neurones qui dégénèrent à un stade avancé de la maladie d'Alzheimer (AD). Il existe deux formes de BDNF, le précurseur BDNF (proBDNF) et le BDNF mature, dans le cerveau humain. Des études précédentes ont montré que l'ARNm et la protéine BDNF, y compris proBDNF, sont considérablement réduits dans le cerveau des stades avancés de l'AD. Pour déterminer si cette diminution du BDNF est un événement précoce ou tardif lors de la progression du déclin cognitif, nous avons utilisé le western blot pour mesurer les quantités relatives de protéines BDNF dans le cortex pariétal de sujets classés cliniquement sans déficience cognitive (NCI), avec un léger déficit cognitif (MCI) ou avec une maladie d'Alzheimer légère à modérée. Nous avons constaté que la quantité de proBDNF diminuait de 21 et 30 % dans les groupes MCI et AD, respectivement, par rapport au NCI, ce qui est cohérent avec nos résultats précédents d'une diminution de 40 % dans l'AD à un stade avancé. Le BDNF mature était réduit de 34 et 62 % dans les groupes MCI et AD, respectivement. Ainsi, la diminution du BDNF mature et du proBDNF précède le déclin de l'activité de la choline acétyltransférase qui se produit plus tard dans l'AD. Les niveaux de proBDNF et de BDNF mature étaient positivement corrélés avec des mesures cognitives telles que le score cognitif global et le score de l'examen d'état mental mini. Ces résultats démontrent que la réduction des deux formes de BDNF se produit tôt dans l'évolution de l'AD et corrèle avec la perte de fonction cognitive, suggérant que le proBDNF et le BDNF jouent un rôle dans la perte synaptique et la dysfonction cellulaire sous-jacentes à la déficience cognitive dans l'AD.
Peng et al. (Mon,) ont étudié cette question.