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Cette étude a révélé un rôle profibrotique auparavant non reconnu de l'EphrinB2 dans la fibrose cardiaque, obtenu par l'interaction de Stat3 avec la signalisation TGF-β/Smad3, impliquant une cible thérapeutique prometteuse dans les maladies fibrosantes et l'insuffisance cardiaque.
Su et al. (Wed,) ont étudié cette question.