Tissu adipeux, inflammation et maladie cardiovasculaire

Des preuves de plus en plus nombreuses soulignent le rôle du tissu adipeux dans le développement d'un état inflammatoire systémique qui contribue à la vasculopathie associée à l'obésité et au risque cardiovasculaire. Les médiateurs circulants de l'inflammation participent aux mécanismes d'insulte vasculaire et de changement athéromateux, et bon nombre de ces protéines inflammatoires sont sécrétées directement par les adipocytes et les macrophages dérivés du tissu adipeux. Plusieurs facteurs reliant l'obésité à un risque cardiovasculaire accru ont été identifiés. La protéine sécrétée spécifique aux adipocytes, l'adiponectine, est un candidat particulièrement prometteur dans ce contexte. Ses niveaux sont diminués en cas d'obésité. L'adiponectine peut médiatiser certains de ses effets cardioprotecteurs démontrés grâce à ses propriétés anti-inflammatoires. En plus de l'expression diminuée des adipokines bénéfiques, la sécrétion d'un ensemble de facteurs inflammatoires provenant du tissu adipeux viscéral peut contribuer à l'augmentation du risque cardiovasculaire associé à l'obésité. Les effets cardioprotecteurs de nombreux régimes médicamenteux les plus populaires corroborent ces conclusions, démontrant qu'avec des améliorations dans d'autres points de terminaison thérapeutiques, ils permettent des améliorations dans l'inflammation systémique. Dans certains cas, ces améliorations peuvent être attribuées à la suppression directe de la signalisation inflammatoire dans les adipocytes. La suppression ciblée de diverses cascades pro-inflammatoires dans les adipocytes représente spécifiquement une nouvelle opportunité thérapeutique passionnante pour le domaine des maladies cardiovasculaires.