Régimes cétoniques, mitochondries et maladies neurologiques

Le régime cétogène (RC) est une thérapie à large spectre pour l'épilepsie médicalement réfractaire et reçoit une attention croissante en tant que traitement potentiel pour les troubles neurologiques découlant en partie d'une dysrégulation bioénergétique. Le "RC classique" riche en graisses et pauvre en glucides, ainsi que des variations alimentaires telles que le régime à base de triglycérides à chaîne moyenne, le régime Atkins modifié, le traitement à faible indice glycémique et la restriction calorique, améliorent le métabolisme cellulaire et la fonction mitochondriale. Par conséquent, les larges propriétés neuroprotectrices de ces thérapies peuvent provenir d'un métabolisme cellulaire amélioré. Les données des études cliniques et précliniques indiquent que ces régimes limitent la glycolyse et augmentent l'oxydation des acides gras, des actions qui entraînent une cétose, un réapprovisionnement du cycle TCA (c'est-à-dire de l'anapléroses), une restauration de la fonction des neurotransmetteurs et des canaux ioniques, et une respiration mitochondriale améliorée. De plus, il existe de plus en plus de preuves que le RC et ses variantes peuvent impacter des voies de signalisation clés qui ont évolué pour détecter l'état énergétique de la cellule, et qui aident à maintenir l'homéostasie cellulaire. Ces voies, qui incluent les PPAR, la kinase activée par l'AMP, la cible mammifère de la rapamycine, et les sirtuines, ont toutes récemment été impliquées dans les effets neuroprotecteurs du RC. Des recherches supplémentaires dans ce domaine pourraient aboutir à de futures stratégies thérapeutiques visant à imiter les effets neuroprotecteurs pléiotropes du RC.