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L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) nécessite la présence d'un récepteur CD4 et d'un récepteur de chimiokines, principalement le récepteur de chimiokine 5 (CCR5). L'homozygotie pour une délétion de 32 pb dans l'allèle CCR5 confère une résistance à l'acquisition du VIH-1. Nous avons transplanté des cellules souches d'un donneur homozygote pour CCR5 delta32 chez un patient atteint de leucémie myéloïde aiguë et d'infection par le VIH-1. Le patient est resté sans rebond viral 20 mois après la transplantation et l'arrêt de la thérapie antirétrovirale. Ce résultat démontre le rôle critique que joue le CCR5 dans le maintien de l'infection par le VIH-1.
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Gero Hütter
Dresden State Art Collections
Daniel Nowak
Heidelberg University
Maximilian Mossner
Institute of Cancer Research
New England Journal of Medicine
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Robert Koch Institute
Institute of Virology of the Slovak Academy of Sciences
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Hütter et al. (Mer,) ont étudié cette question.
synapsesocial.com/papers/69dffb0b2833447a7e255d06 — DOI: https://doi.org/10.1056/nejmoa0802905