ST2 soluble dans l'insuffisance cardiaque : un rôle clinique au-delà du peptide natriurétique de type B

Le ST2 soluble (sST2) a été proposé comme un biomarqueur utile pour la gestion des patients souffrant d'insuffisance cardiaque (IC). Les dommages myocardiques ou le stress mécanique stimulent la libération de sST2. Le ST2 compétitionne avec un récepteur membranaire (ligand ST2, ou ST2L) pour la liaison de l'interleukine-33 (IL-33), inhibant les effets induits par l'interaction ST2L/IL-33, de sorte qu'un excès de sST2 peut contribuer à la fibrose myocardique et à la remodelage ventriculaire. Comparé aux peptides natriurétiques (NPs), la concentration de sST2 n'est pas substantiellement affectée par l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, la fonction rénale, la fibrillation auriculaire, l'anémie ou l'étiologie de l'IC, et présente une faible variation intra-individuelle. Son rôle pronostique en tant que marqueur indépendant est bien rapporté dans la littérature. Cependant, il existe une lacune concernant son utilisation en combinaison avec les NPs, actuellement les seuls biomarqueurs recommandés par les lignes directrices européennes et américaines pour la gestion de l'IC. Réfléchissant à l'activation de deux systèmes biologiques distincts, un bénéfice de l'utilisation combinée de sST2 et de NP est plaidé. L'objectif de cette revue est de rapporter les connaissances scientifiques actuelles sur le sST2 dans les contextes d'IC aiguë et chronique, en prêtant une attention particulière à son rôle additif par rapport aux peptides natriurétiques (NPs).