La voie PI3K/Akt joue un rôle clé dans l'ischémie myocardique et le remodelage du ventricule gauche post-infarctus, représentant une cible potentielle pour des médicaments ciblés sur les molécules, en particulier dans le contexte du diabète.
Malgré la baisse significative de la mortalité, les maladies cardiovasculaires restent la première cause de décès dans le monde. Parmi elles, l'infarctus du myocarde (IM) semble être le plus important. Une diminution supplémentaire du taux de mortalité peut être réalisée grâce à l'introduction de médicaments ciblés sur les molécules. Il semble que les composants de la voie de signalisation PI3K/Akt soient de bons candidats pour cela. La voie PI3K/Akt joue un rôle clé dans la régulation de la croissance et de la survie des cellules, telles que les cardiomyocytes. De plus, il a été montré que l'activation de la voie PI3K/Akt entraîne l'atténuation des changements post-infarctus négatifs dans le myocarde et est altérée dans l'état de diabète. Dans cet article, le rôle de cette voie est décrit à chaque étape de l'ischémie et du remodelage ventriculaire gauche subséquent. De plus, nous soulignons les substances les plus prometteuses qui nécessitent plus d'investigation avant leur introduction dans la pratique clinique. Par ailleurs, nous présentons l'impact du diabète et des médicaments cardiaques et antidiabétiques largement utilisés sur la voie PI3K/Akt et discutons du mécanisme moléculaire de ses effets sur l'ischémie myocardique et le remodelage du ventricule gauche.
Walkowski et al. (jeu,) ont étudié cette question.
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