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La plus grande réactivité immunitaire des femelles a été partiellement attribuée à l'influence des hormones stéroïdiennes sexuelles, mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus. Ici, nous rapportons des preuves que l'expression du gène IFN-gamma peut être soumise à un contrôle hormonal direct. Dans un essai d'expression transitoire, l'hormone stéroïdienne 17 bêta-estradiol augmente notablement l'activité du promoteur de l'IFN-gamma dans les cellules lymphoïdes qui expriment le récepteur hormonal approprié. Cet effet est médié par des séquences dans la région flanquante 5' du gène et peut augmenter l'effet des agents activant les lymphocytes T. Une exposition à court terme à l'estradiol augmente également l'expression de l'ARNm d'IFN-gamma dans des cellules de rate murines traitées par Con A. La régulation hormonale de cette cytokine pléiotropique pourrait en partie expliquer la capacité de l'œstrogène à potentialiser de nombreux types de réponses immunitaires, et la susceptibilité disproportionnée des femelles aux maladies auto-immunes.
Fox et al. (Sat,) ont étudié cette question.