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Le diabète de type 2 est un trouble complexe avec une sécrétion d'insuline diminuée et une action de l'insuline contribuant à l'hyperglycémie et à une large gamme de défauts métaboliques qui sous-tendent la maladie. La contribution des voies métaboliques du glucose per se dans la pathogénie de la maladie reste incertaine. Le destin cellulaire du glucose commence par le transport et la phosphorylation du glucose. Les voies subséquentes d'utilisation du glucose incluent la glycolyse aérobie et anaérobie, la formation de glycogène et la conversion en d'autres intermédiaires dans les voies de biosynthèse des phosphates d'hexose ou des hexosamines. Des anomalies dans chaque voie peuvent se produire chez les sujets diabétiques ; cependant, il n'est pas clair si des perturbations dans celles-ci peuvent conduire au diabète ou sont une conséquence des multiples anomalies métaboliques trouvées dans la maladie. Cette revue se concentre sur le destin cellulaire du glucose et sa pertinence pour le diabète de type 2 chez l'humain.
Bouché et al. (Vendredi,) ont étudié cette question.
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