Un nouvel effet protecteur de l'érythropoïétine dans le cœur infarci

L'érythropoïétine (EPO) a montré qu'elle protégeait les neurones des AVC ischémiques, mais elle peut également augmenter les événements thrombotiques et les taux de mortalité chez les patients atteints de maladie cardiaque ischémique. Nous avons raisonnés que les avantages de l'EPO pourraient être compensés par des augmentations de l'hématocrite et avons évalué les effets directs de l'EPO dans le cœur ischémique. Nous montrons que le préconditionnement avec l'EPO protège les myoblastes H9c2 in vitro et les cardiomyocytes in vivo contre les blessures ischémiques. Le traitement par EPO entraîne une amélioration significative de la fonction cardiaque suite à un infarctus du myocarde. Cette protection est associée à une atténuation de l'apoptose des myocytes, se traduisant par un myocarde plus viable et moins de dysfonctionnement ventriculaire. La survie des myocytes médiée par l'EPO semble impliquer une activation de l'Akt. Il est important de noter que les effets cardioprotecteurs de l'EPO ont été observés sans augmentation de l'hématocrite (éliminant la livraison d'oxygène comme facteur étiologique dans la survie et la fonction myocytaire), démontrant que l'EPO peut directement protéger le cœur ischémique et infarci.