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L'inflammasome NLRP3 est un constituant crucial du système immunitaire inné de l'organisme, et une plateforme multiprotéique qui est initiée par des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRRs). Son activation conduit à la maturation de la caspase-1 et à la libération de cytokines pro-inflammatoires, interleukine-1β (IL-1β) et IL-18, et provoque ensuite la pyroptose. Récemment, l'activation excessive de l'inflammasome NLRP3 a été confirmée pour médier les réponses inflammatoires et participer à la genèse et au développement de l'athérosclérose. Par conséquent, les avancées dans la découverte d'inhibiteurs spécifiques contre l'inflammasome NLRP3 et les facteurs inflammatoires en amont et en aval sont devenues des cibles potentielles pour le traitement clinique. Ici, nous passons en revue les mécanismes récemment décrits concernant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et discutons emphatiquement des interventions pharmacologiques utilisant des statines et des médicaments naturels pour l'athérosclérose associée à l'inflammasome NLRP3.
Lu et al. (Mercredi) ont étudié cette question.