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OBJECTIF DE LA REVUE : L'introduction rapide de médicaments nouvellement développés en l'absence d'une compréhension claire des mécanismes pathophysiologiques à l'origine du lupus érythémateux induit par les médicaments (DILE) peut parfois rendre le DILE difficile à reconnaître dans la pratique clinique. Le but de cette revue est de résumer les médicaments les plus récemment rapportés comme impliqués dans le DILE et de discuter du paysage actuel des mécanismes divers impliqués. CONSTATATIONS RÉCENTES : Un grand nombre de cas de lupus érythémateux cutané subaigu induit par des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ont été rapportés, suggérant un changement au fil du temps dans le spectre des médicaments impliqués dans le DILE. Vingt-deux articles comprenant 29 rapports de cas de DILE publiés au cours des 2 dernières années sont résumés dans cette revue, dont 12 (41,4 %) DILE systémiques. Les médicaments anti-facteur de nécrose tumorale (anti-TNF) ont été les plus souvent (41,7 %) rapportés comme introduisant un DILE systémique dans ces cas. Les médicaments chimiothérapeutiques étaient la classe de médicaments la plus courante (54,5 %) impliquée dans le lupus érythémateux cutané subaigu, avec une incidence observée plus élevée chez les patientes féminines. La formation accrue de pièges extracellulaires de neutrophiles (NET) induite par la procainamide et l'hydralazine pourrait être un nouveau mécanisme contribuant à la pathogénèse du DILE. RÉSUMÉ : La liste des médicaments impliqués dans le déclenchement du DILE s'élargit à mesure que de nouveaux médicaments avec de nouveaux mécanismes d'action sont développés. Il est important de reconnaître les médicaments responsables qui peuvent induire un lupus érythémateux, car l'arrêt entraîne généralement une amélioration des manifestations induites par les médicaments. Caractériser les mécanismes impliqués pourrait aider à mieux comprendre la cause de l'auto-immunité idiosyncratique.
He et al. (Mar), ont étudié cette question.