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La sénescence cellulaire entraîne un arrêt du cycle cellulaire avec sécrétion de cytokines, chimiokines, facteurs de croissance et protéines de remodelage (phénotype sécrétoire associé à la sénescence ; SASP) qui exercent des effets autocrines et paracrines sur le microenvironnement tissulaire. Le SASP peut promouvoir le remodelage, l'inflammation, la susceptibilité aux infections, l'angiogenèse et la prolifération, tout en entravant la réparation et la régénération tissulaires. Bien que le rôle de la sénescence et les contributions des cellules sénescentes soient de plus en plus reconnus dans le contexte du vieillissement et de divers états pathologiques, on sait relativement moins de choses sur le portefeuille et les influences des cellules sénescentes dans le développement et le vieillissement normaux du poumon en soi ou dans l'induction ou la progression des maladies pulmonaires à travers le spectre d'âge, telles que la dysplasie broncho-pulmonaire, l'asthme, la maladie pulmonaire obstructive chronique ou la fibrose pulmonaire. Dans cette revue, nous introduisons des concepts de sénescence cellulaire, les mécanismes impliqués dans l'induction de la sénescence, et le portefeuille SASP qui sont pertinents pour les cellules pulmonaires, présentant la contribution potentielle des cellules sénescentes et du SASP à l'inflammation, à l'hypercontractilité et au remodelage/fibrose : des aspects critiques pour une gamme de maladies pulmonaires. Le potentiel d'atténuer la maladie pulmonaire en ciblant les cellules sénescentes à l'aide d'une nouvelle classe de médicaments (sénolytiques) est discuté. Des domaines potentiels pour de futures recherches sur la sénescence cellulaire dans le poumon sont identifiés.
Parikh et al. (Mer,) ont étudié cette question.