Angiogenèse dans l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique : un acteur aux deux visages ?

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTTPC) est une forme rare d'hypertension pulmonaire caractérisée par la présence de thrombus organisés qui obstruent les artères pulmonaires, menant finalement à une insuffisance cardiaque droite et à la mort. Parmi d'autres, une angiogenèse altérée et une thrombose inflammatoire ont été montrées comme contribuant à la progression de l'HTTPC. Dans cette revue, nous résumons la nature à deux visages de l'angiogenèse dans la formation et la résolution du thrombus dans le contexte de l'HTTPC et mettons en évidence le double rôle de l'angiogenèse et de la néovascularisation dans la résolution des thrombus veineux. De plus, nous discutons des modèles in vitro et in vivo pertinents qui soutiennent les avantages ou les inconvénients de l'angiogenèse dans la progression de l'HTTPC. Nous examinons les principales voies impliquées dans la modulation de l'angiogenèse, en particulier le rôle sous-exploré de la signalisation TGFβ (facteur de croissance transformant-bêta) dans la conduite de la fibrose, élément intégral de la pathogenèse de l'HTTPC. Nous explorons enfin des stratégies de traitement novatrices ciblant les voies angiogéniques. Ces stratégies ont le potentiel de favoriser des options thérapeutiques préventives, inventives ou alternatives pour les patients atteints d'HTTPC qui pourraient ne pas être éligibles à des interventions chirurgicales. De plus, elles pourraient être utilisées de manière synergique avec des traitements établis tels que l'endarthérectomie pulmonaire ou l'angioplastie pulmonaire par ballon. En résumé, cette revue souligne le rôle crucial de l'angiogenèse dans le développement de tissus fibrothrombotiques, une caractéristique pathologique majeure de l'HTTPC.