Facteurs dérivés de l'immunité innée en tant que modulateurs externes de l'axe CXCL12 - CXCR4 et leur rôle dans l'homing et la mobilisation des cellules souches

La chimiokine α CXCL12 (facteur dérivé du stroma-1 ; SDF-1) et son axe récepteur CXCR4 couplé à la protéine G(αI) jouent un rôle important dans la rétention des cellules souches hématopoïétiques (CSH) dans les niches de cellules souches de la moelle osseuse (MO). CXCL12 a également été identifié comme un puissant chimiotactique pour les CSH et impliqué à la fois dans l'homing des CSH vers la MO après transplantation et dans l'égress des ces cellules de la MO vers le sang périphérique (SP). Cependant, puisque CXCL12, en tant que peptide, est très susceptible à la dégradation par des enzymes protéolytiques, sa disponibilité biologique réelle dans les fluides bioologiques peut être quelque peu limitée. Dans cette revue, nous présenterons des données démontrant que l'axe CXCL12-CXCR4 est positivement modulé par plusieurs facteurs externes dérivés de l'immunité innée, garantissant que même de faibles doses (près du seuil) de CXCL12 exercent toujours une influence chimiotactique robuste sur les CSH.