Key points are not available for this paper at this time.
La résolution de l'inflammation est un processus finement régulé, médié par des médiateurs lipidiques pro-résolutifs spécialisés (SPMs), y compris des résolvines et maresines dérivées de l'acide docosahexaénoïque (DHA). Le rôle immunomodulateur des SPMs dans les cellules immunitaires adaptatives est d'un grand intérêt. Nous rapportons que les résolvines de la série D (résolvine D1 et résolvine D2) et la maresine 1 modulent les réponses immunitaires adaptatives dans les lymphocytes périphériques humains. Ces médiateurs lipidiques réduisent la production de cytokines par les cellules T CD8(+) activées et les cellules T auxiliaires CD4(+) de type 1 (TH1) et TH17, mais ne modulent pas les récepteurs inhibiteurs des cellules T ni n'abolissent leur capacité à proliférer. De plus, ces SPMs ont empêché la différenciation des cellules T CD4(+) naïves en TH1 et TH17 en régulant à la baisse leurs facteurs de transcription spécifiques, T-bet et Rorc, par un mécanisme médié par les récepteurs GPR32 et ALX/FPR2 ; ils ont simultanément amélioré la génération de novo et la fonction des cellules T régulatrices Foxp3(+) (Treg) via le récepteur GPR32. Ces résultats ont également été soutenus in vivo dans une souris déficiente en synthèse de DHA (Elovl2(-/-)) qui a montré une augmentation des cellules TH1/TH17 et une diminution des cellules Treg par rapport aux souris de type sauvage. De plus, soit la supplémentation en DHA dans les souris Elovl2(-/-), soit l'administration in vivo de résolvine D1 ont significativement réduit la production de cytokines lors de la stimulation spécifique des cellules T. Ces découvertes démontrent les actions de SPMs spécifiques sur l'immunité adaptative et offrent une nouvelle voie pour des approches basées sur les SPMs pour moduler l'inflammation chronique.
Chiurchiù et al. (Mer,) ont étudié cette question.