Hyperfiltration glomérulaire induite par l'obésité : son implication dans la pathogénie de la réabsorption tubulaire du sodium

CONTEXTE : L'obésité est associée à l'hypertension et à l'hyperfiltration glomérulaire. Un mécanisme majeur responsable de l'hypertension associée à l'obésité est la rétention rénale de sodium. Une augmentation de la fraction de filtration glomérulaire (FF) devrait augmenter la pression oncotique post-glomérulaire et accroître la réabsorption tubulaire proximale du sodium. L'objectif de la présente étude était de vérifier si l'hyperfiltration associée à l'obésité conduit à une augmentation de la pression oncotique post-glomérulaire et de la réabsorption proximale du sodium. MÉTHODES : Douze sujets obèses (IMC >36) et 19 sujets maigres ont participé à l'étude. Ils ont subi une mesure du débit de filtration glomérulaire (DFG), du débit plasmatique rénal (DPR) et de l'excrétion fractionnelle de lithium (FE Li). RÉSULTATS : Le DFG, le DPR et la FF étaient respectivement 61 %, 28 % et 29 % plus élevés chez les obèses que dans le groupe témoin (P < 0,00001 pour DFG, P < 0,005 pour DPR et P < 0,00005 pour FF). La moitié du groupe obèse avait une FF augmentée avec un DFG augmenté, tandis que l'autre moitié avait une FF normale avec un DFG normal-haut ou augmenté. La pression oncotique post-glomérulaire était supérieure de 13 % (P < 0,03) et la FE Li était inférieure de 33 % (P < 0,005) dans le groupe obèse avec FF élevée par rapport au groupe maigre. La pression oncotique post-glomérulaire et la FE Li étaient normales dans le groupe obèse avec FF normale. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que l'hyperfiltration glomérulaire peut conduire à une augmentation de la réabsorption du sodium tubulaire proximal chez les obèses.