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Les galectines ont émergé comme une nouvelle famille de protéines immunorégulatrices impliquées dans l'homéostasie des lymphocytes T. Des études récentes ont montré que la galectine-1 (Gal-1) joue un rôle clé dans l'évasion immunitaire des tumeurs en tuant les lymphocytes T effecteurs antitumoraux. Ici, nous avons découvert que Gal-1 sensibilise les lymphocytes T humains au repos à la mort cellulaire médiée par Fas (CD95)/caspase-8. De plus, cette protéine déclenche un programme apoptotique impliquant une augmentation du potentiel de membrane mitochondriale et la participation de la voie des céramides. En outre, Gal-1 induit la coalescence mitochondriale, le bourgeonnement et la fission accompagnés d'une augmentation et/ou redistributions des molécules associées à la fission h-Fis et DRP-1. Il est important de noter que ces changements sont détectés à la fois dans les lymphocytes T humains au repos et activés, suggérant que la mort cellulaire induite par Gal-1 pourrait devenir un excellent modèle pour analyser les changements morphogénétiques des mitochondries lors de l'exécution de la mort cellulaire. C'est la première association entre Gal-1, la mort cellulaire médiée par Fas/ligand Fas et la voie mitochondriale, fournissant une base rationnelle pour les propriétés immunorégulatrices de Gal-1 dans des modèles expérimentaux d'inflammation chronique et de cancer.
Matarrese et al. (Sat,) ont étudié cette question.