La berbérine améliore la colite ulcéreuse induite par le sulfate de dextran sodique et inhibe la sécrétion de lysozyme intestinal en promouvant l'autophagie

La colite ulcéreuse (CU) est l'un des principaux types de maladies inflammatoires de l'intestin, dont l'incidence a augmenté dans le monde entier. Des recherches récentes ont montré que le niveau de lysozyme dans les selles et le sang des patients atteints de CU est anormalement élevé, et le produit bactérien après l'action du lysozyme peut être utilisé comme un agoniste pour reconnaître différents récepteurs de motifs cellulaires, régulant ainsi le processus d'inflammation intestinale. La berbérine (BBR), en tant que médicament anti-diarrhée et anti-inflammatoire clinique, est utilisée en Chine depuis des centaines d'années. Dans cette étude, les résultats ont montré que la BBR peut inhiber significativement l'expression et la sécrétion de lysozyme chez les souris. Par conséquent, nous essayons d'explorer le mécanisme sous-jacent et d'élucider le nouveau mécanisme anti-inflammatoire de la BBR. In vitro, le lipopolysaccharide (LPS) a été utilisé pour établir un modèle cellulaire inflammatoire, et la transcriptomique a été utilisée pour analyser les gènes différemment exprimés (DEGs) entre le groupe LPS et le groupe de traitement LPS + BBR. In vivo, le sel de sulfate de dextran sodique (DSS) a été utilisé pour établir un modèle de souris CU, et des sections histologiques et des essais d'immunofluorescence ont été utilisés pour évaluer l'effet de la BBR sur les souris CU et l'expression de lysozyme dans les cellules de Paneth. Les résultats de la recherche ont montré que la BBR peut inhiber l'expression et la sécrétion de lysozyme en promouvant l'autophagie via la voie AMPK/MTOR/ULK1, et que la BBR favorise la maturation et l'expression des lysosomes. En conséquence, nous concluons que l'inhibition de l'expression et de la sécrétion du lysozyme intestinal est un nouveau mécanisme anti-inflammatoire de la BBR.