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Des études ont montré que la formononétine entraînait une moindre polarisation des macrophages vers un phénotype pro-inflammatoire dans les BMDMs stimulés par le LPS et l'IFN-Formule : voir le texte. Le mécanisme impliquait la voie KLF6 et p-STAT3, car la surexpression de KLF6 rétablissait les niveaux de cytokines pro-inflammatoires et la polarisation pro-inflammatoire. Nos résultats démontrent que la formononétine peut améliorer de manière significative la fonction rénale et réduire l'inflammation dans l'IRI-AKI, ce qui peut être attribué à l'inhibition de la polarisation pro-inflammatoire des macrophages médiée par KLF6/STAT3. Cette découverte présente une nouvelle option thérapeutique prometteuse pour le traitement de l'IRI-AKI.
Zhang et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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