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La dépendance à l'alcool est un trouble chronique à rechutes caractérisé par une recherche compulsive de drogue et une consommation de drogue, une perte de contrôle dans la limitation de l'apport et l'émergence d'un syndrome de sevrage en l'absence de drogue. Les preuves accumulées suggèrent un rôle important de la transmission synaptique dans l'amygdale centrale (CeA) dans la médiation des comportements liés à l'alcool et des mécanismes neuroadaptatifs associés à la dépendance à l'alcool. L'alcool aigu facilite la transmission GABAergique dans la CeA via des mécanismes pré- et post-synaptiques, et l'alcool chronique augmente la transmission GABAergique de base. L'alcool aigu inhibe la transmission glutamatergique via des effets sur les récepteurs NMDA et AMPA dans la CeA, tandis que l'alcool chronique régule à la hausse la transmission médiée par les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDAR). Les neuropeptides pro- (par exemple, le facteur de libération de la corticotropine CRF) et anti-stress (par exemple, NPY, nociceptine) affectent les comportements liés à l'alcool et à l'anxiété, et modifient également les effets induits par l'alcool sur la neurotransmission dans la CeA. La dépendance à l'alcool produit de la plasticité dans ces systèmes de neuropeptides, reflétant un recrutement de ces systèmes pendant la transition vers la dépendance à l'alcool.
Roberto et al. (ven,) ont étudié cette question.