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Lors de l'infection des cellules épithéliales de la vessie, E. coli uropathogène (UPEC) peut cesser de se diviser et se développer en formes hautement filamentées. Ici, nous constatons que certains filaments d'E. coli UTI89 libérés des cellules infectées croissent très rapidement et de plus de 100 μm avant d'initier la division, tandis que d'autres ne survivent pas, ce qui suggère que la filamentation liée à l'infection (IRF) est une réponse au stress qui favorise la dispersion bactérienne. L'IRF est accompagnée d'une reposition dynamique et instable des anneaux de division FtsZ. En revanche, DamX, qui est associé à la division cellulaire normale et est également essentiel pour l'IRF, est réparti uniformément autour de l'enveloppe cellulaire pendant la filamentation. Lorsque les filaments initient la division pour régénérer des cellules en bâtonnets, DamX se condense en anneaux stables avant la division. Les anneaux de DamX maintiennent une épaisseur constante pendant la constriction et restent au niveau du septum jusqu'après la fusion membranaire. La suppression de damX affecte la division des cellules végétatives dans UTI89 (mais pas dans le modèle E. coli K-12), et, pendant l'infection, bloque la filamentation et réduit l'intégrité cellulaire bactérienne. L'IRF implique donc la distribution de DamX à travers la membrane et la prévention de la stabilisation des anneaux de FtsZ, conduisant à l'arrêt de la division cellulaire. DamX se réassemble ensuite en anneaux de division stables pour la division des filaments, favorisant la dispersion et la survie pendant l'infection.
Söderström et al. (Samedi,) ont étudié cette question.