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La métastase à distance est la principale cause de décès liés au cancer du sein ; cependant, des stratégies thérapeutiques efficaces ciblant la métastase sont encore rares. Cela est largement dû à l'hétérogénéité spatiotemporelle intratumorale lors de la métastase. Ici, nous montrons que la déacétylase protéique SIRT7 est significativement régulée à la baisse dans les métastases pulmonaires du cancer du sein chez les humains et les souris, et prédit une survie sans métastase. La déficience en SIRT7 favorise la métastase des cellules de cancer du sein, tandis que l'expression temporelle de Sirt7 inhibe la métastase dans un modèle de cancer du sein avec l'antigène middle T du polyomavirus. Mécaniquement, SIRT7 déacétyle et favorise la dégradation de SMAD4 médiée par β-TrCP1, et la déficience en SIRT7 active la signalisation du facteur de croissance transformant-β et améliore la transition épithéliale-mésenchymateuse. De manière significative, le resvératrol active l'activité de déacétylase SIRT7, inhibe les métastases pulmonaires du cancer du sein et augmente la survie. Nos données mettent en évidence SIRT7 comme un modulateur de la signalisation du facteur de croissance transformant-β et un suppresseur de la métastase du cancer du sein, tout en fournissant une stratégie thérapeutique anti-métastatique efficace. La maladie métastatique est la principale raison des décès liés au cancer du sein ; par conséquent, une meilleure compréhension de ce processus et de ses acteurs est nécessaire. Ici, les auteurs rapportent le rôle de SIRT7 dans l'inhibition de la métastase du cancer du sein médiée par SMAD4, fournissant une voie thérapeutique possible.
Tang et al. (Mon,) ont étudié cette question.