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L'étiopathogenèse du lupus érythémateux systémique (LES), un syndrome multisystémique cliniquement hétérogène qui tire son nom de la caractérisation initiale des lésions faciales ressemblant à une morsure de loup, est considérée comme un jeu complexe et multifactoriel entre des facteurs de susceptibilité génétique sous-jacents et l'environnement. Parmi les facteurs pathogènes notables figurent l'induction de voies de mort cellulaire aberrantes couplées à des mécanismes de nettoyage de la mort cellulaire défectueux qui favorisent l'externalisation excessive de débris cellulaires et nucléaires modifiés avec une perte subséquente de tolérance envers une grande variété d'auto-antigènes et une dysrégulation immunitaire innée et adaptative. Bien que des anomalies dans l'immunité adaptative soient bien reconnues et soient essentielles à la pathogénèse du LES, des découvertes récentes ont souligné les rôles fondamentaux du système immunitaire inné dans l'initiation et la propagation de l'auto-immunité et le développement de dommages organiques dans cette maladie. Cette Revue se concentre sur les découvertes récentes concernant le rôle des composants du système immunitaire inné, spécifiquement les neutrophiles et les interférons, dans la promotion de divers aspects de la pathogénèse du lupus, avec des implications potentielles pour de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Gupta et al. (Mon,) ont étudié cette question.