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Les facteurs de croissance signalant par la voie de la phosphoinositide 3-kinase/Akt favorisent la survie cellulaire. Le mécanisme par lequel la kinase sérine/thréonine Akt prévient la mort cellulaire reste flou. Nous avons précédemment montré qu'Akt inhibe l'activité des caspases ciblées par DEVD sans changer les niveaux d'état stable de Bcl-2 et Bcl-x(L). Ici, nous montrons qu'Akt inhibe l'apoptose et le traitement des procaspases en leurs formes actives en retardant les changements mitochondriaux d'une manière indépendante des caspases. L'activation d'Akt est suffisante pour inhiber la libération de cytochrome c des mitochondries et les altérations du potentiel de membrane mitochondriale interne. Cependant, Akt ne peut pas inhiber l'apoptose induite par microinjection de cytochrome c. Nous avons également démontré qu'Akt inhibe l'apoptose et la libération de cytochrome c induits par plusieurs membres pro-apoptotiques de la famille Bcl-2. Pris ensemble, nos résultats montrent qu'Akt favorise la survie cellulaire en intervenant dans la cascade apoptotique avant la libération de cytochrome c et l'activation des caspases via un mécanisme distinct de la phosphorylation de Bad.
Kennedy et al. (Sun,) ont étudié cette question.