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La différenciation et la dédifférenciation des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) sont des processus essentiels du développement vasculaire. Les CMLV jouent des rôles biosynthétiques, prolifératifs et contractiles dans la paroi des vaisseaux. Les altérations de l'état différencié des CMLV jouent un rôle critique dans la pathogenèse d'une variété de maladies cardiovasculaires, notamment l'athérosclérose, l'hypertension et la sténose vasculaire. Cette revue fournit un aperçu de l'état actuel des connaissances sur les mécanismes moléculaires impliqués dans le contrôle de la prolifération des CMLV, en mettant particulièrement l'accent sur le métabolisme mitochondrial. L'activité mitochondriale peut être contrôlée en régulant la dynamique mitochondriale, c'est-à-dire la fusion et la fission mitochondriales, et en régulant la gestion du calcium mitochondrial par l'interaction avec le réticulum endoplasmique (RE). Les altérations tant de la prolifération des CMLV que de la fonction mitochondriale peuvent être déclenchées par la dérégulation de la mitofusine-2, une petite GTPase associée à la fusion mitochondriale et à l'interaction mitochondrie-RE. Plusieurs lignes de preuve soulignent la pertinence du métabolisme mitochondrial dans le contrôle de la prolifération des CMLV, indiquant un nouveau domaine à explorer dans le traitement des maladies vasculaires.
Chiong et al. (Mon,) ont étudié cette question.