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La résistance antifongique est une préoccupation croissante en médecine clinique, alimentée par l'incidence accrue des infections fongiques et l'arsenal limité de médicaments antifongiques efficaces. Cette résistance est obtenue par des mécanismes intrinsèques, tels que l'inefficacité de la liaison médicament-cible, une activité élevée de pompes d'efflux et une composition unique des parois et membranes cellulaires, ainsi que par des mécanismes acquis, notamment des mutations génétiques, la duplication de gènes, des insertions de transposons, des aneuploïdies et la perte d'hétérozygotie. La tolérance antifongique, caractérisée par des sous-populations de cellules fongiques qui persistent et prolifèrent même à des concentrations élevées de médicaments, complique le traitement. La présente revue visait à examiner les facteurs génétiques, physiologiques et épigénétiques qui contribuent à la résistance et à la tolérance antifongiques. Comprendre ces mécanismes peut permettre le développement de nouvelles thérapies antifongiques et de stratégies diagnostiques efficaces pour lutter contre la menace croissante des infections fongiques résistantes. Des outils de diagnostic avancés et des thérapies combinées sont essentiels pour gérer les infections résistantes et la recherche en cours sur ces mécanismes peut améliorer la capacité à atténuer la résistance antifongique.
Kadariswantiningsih et al. (Mar,) ont étudié cette question.