L'ADMA élevé dans l'hypertension altère la fonction endothéliale en inhibant à la fois les voies de vasodilatation médiées par le NO et l'EDHF et en régulant à la baisse l'expression du canal SK3.
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L'ADMA inhibe-t-elle la vasodilatation médiée par l'EDHF et régule-t-elle à la baisse les canaux SK3 dans l'hypertension ?
L'ADMA contribue à la dysfonction endothéliale dans l'hypertension en inhibant à la fois la vasodilatation médiée par NO et EDHF et en régulant à la baisse les canaux SK3.
L'arginine diméthylasymétrique (ADMA) est un inhibiteur endogène de la synthase de l'oxyde nitrique (NO), et la dysfonction endothéliale est liée à l'élévation du niveau d'ADMA dans l'hypertension. En plus de la voie médiée par le NO, la voie médiée par le facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (EDHF) est impliquée dans la dysfonction endothéliale. Les objectifs de la présente étude étaient d'évaluer les changements de la dilatation dépendante de l'endothélium des artères dans l'hypertension et le rôle de l'ADMA dans la vasodilatation médiée par le NO et l'EDHF. Les artères omentales grandes ont été isolées chez des patients hypertendus essentiels et normotendus, et des artères mésentériques ont été isolées chez des rats hypertendus spontanés (SHR) et des rats Wistar-Kyoto (WKY). La vasodilatation dépendante de l'endothélium médiée par le NO, l'EDHF et les prostaglandines (PGI(2)) a été mesurée, et les concentrations plasmatiques d'ADMA ont été déterminées chez des rats. Des cellules endothéliales cultivées ont été traitées avec de l'ADMA (1-10 microM) pendant 48 h, et le niveau d'ARNm et de protéine du canal K(+) activé par Ca(2+) de petite conductance 3 (SK3), qui a été considéré comme un médiateur clé de l'EDHF, a été déterminé. Les réponses dépendantes de l'endothélium médiées par le NO et l'EDHF étaient diminuées dans les grandes artères omentales des patients hypertendus et dans les artères mésentériques des SHR. Les niveaux plasmatiques d'ADMA étaient significativement augmentés chez les SHR. Dans les cellules endothéliales cultivées, les expressions de l'ARNm et de la protéine SK3 étaient régulées à la baisse de manière dépendante de la concentration en présence d'ADMA. La présente étude suggère que l'effet inhibiteur de l'ADMA sur la fonction endothéliale implique non seulement la vasodilatation dépendante de l'endothélium médiée par le NO, mais aussi les voies médiées par l'EDHF chez les animaux et humains hypertendus, et que l'ADMA peut réguler négativement l'expression des canaux SK3 dans les cellules endothéliales.
Li et al. (Mon,) ont mené une étude dans l'hypertension. L'arginine diméthylasymétrique (ADMA) contre les contrôles normotendus / cellules non traitées a été évaluée sur la vasodilatation dépendante de l'endothélium médiée par le NO et l'EDHF ainsi que l'expression de SK3. L'ADMA élevé dans l'hypertension altère la fonction endothéliale en inhibant à la fois les voies de vasodilatation médiées par le NO et l'EDHF et en régulant à la baisse l'expression du canal SK3.
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