Interféron Gamma-1b dans le traitement du syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatoire

CONTEXTE : L'immunoparalysie est définie comme une diminution du niveau d'expression de HLA-DR sur les monocytes au cours de la sepsie. OBJECTIF : Évaluer si l'interféron gamma-1b a un effet immunorégulateur chez les patients présentant une immunoparalysie lors du syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatoire. MÉTHODES : Parmi les patients admis consécutivement en unité de soins intensifs pour la gestion de la sepsie, 10 ont reçu de l'interféron gamma-1b, 100 microgrammes par 0,5 mL, après confirmation d'une expression de HLA-DR inférieure à 30 % pendant 2 jours consécutifs. La thérapie a été poursuivie jusqu'à ce que l'expression de HLA-DR reste supérieure à 50 % pendant 3 jours. RÉSULTATS : La thérapie par interféron gamma-1b a entraîné la récupération des niveaux diminués d'expression de HLA-DR sur les monocytes. Parmi les 10 patients, 8 ont répondu au traitement dans les 1 jour. Le premier jour de thérapie par interféron gamma-1b, l'expression de HLA-DR a augmenté de niveaux prétraitement moyens (+/- SEM) de 27 % +/- 6 % à 62 % +/- 8 % (P < .01) et est restée élevée pendant la période d'étude de 28 jours chez 8 patients. La thérapie a été administrée à 2 patients une seconde fois lorsque l'expression de HLA-DR sur les monocytes était inférieure à 30 %. La récupération des niveaux d'expression de HLA-DR monocytaires après administration de l'interféron gamma-1b était associée à une restitution de la fonction monocytique, reflétée par une augmentation significative des niveaux de l'interleukine-6 plasmatique (P < .05) et du facteur de nécrose tumorale alpha (P < .05) chez 9 patients. CONCLUSIONS : Cette étude montre que l'expression de HLA-DR est un bon marqueur du syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatoire. Elle montre également que l'interféron gamma-1b a non seulement restauré les niveaux d'expression de HLA-DR, mais aussi rétabli la capacité des monocytes à sécréter les cytokines interleukine-6 et facteur de nécrose tumorale alpha.