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L'hormone végétale acide jasmonique (JA) joue un rôle central dans les interactions plante-insecte. L'attaque des herbivores entraîne généralement des augmentations dramatiques des concentrations de JA, qui à leur tour activent l'accumulation de métabolites servant de défenses contre les herbivores. Bien que presque toutes les enzymes impliquées dans la voie de biosynthèse du JA aient été identifiées et caractérisées, le mécanisme par lequel les plantes régulent la biosynthèse du JA reste flou. Les kinases de protéines dépendantes du calcium (CDPK) sont des protéines spécifiques aux plantes qui détectent les changements en Ca(2+) pour activer les réponses en aval. Nous avons créé des plantes transgéniques de Nicotiana attenuata, dans lesquelles deux CDPK, NaCDPK4 et NaCDPK5, ont été simultanément silence (plantes IRcdpk4/5). Les plantes IRcdpk4/5 étaient rabougries et ont avorté la plupart de leurs primordia floraux. Il est important de noter qu'après blessure ou herbivorie simulée, les plantes IRcdpk4/5 ont accumulé des niveaux exceptionnellement élevés de JA. Lorsque NaCDPK4 et NaCDPK5 ont été silenciés individuellement, ni croissance rabougrie ni niveaux élevés de JA n'ont été observés, suggérant que NaCDPK4 et NaCDPK5 ont des rôles redondants. L'attaque des larves de Manduca sexta sur les plantes IRcdpk4/5 a induit des niveaux élevés de métabolites de défense qui ont ralenti la croissance de M. sexta. Nous avons constaté que NaCDPK4 et NaCDPK5 affectent la résistance des plantes contre les insectes de manière dépendante du JA et du signalement du JA. De plus, les plantes IRcdpk4/5 ont montré une suractivation de la kinase de protéine induite par l'acide salicylique, une kinase de protéines activée par les mitogènes impliquée dans diverses réponses au stress, et l'analyse génétique a indiqué que l'augmentation de l'activité de la kinase de protéines induite par l'acide salicylique dans les plantes IRcdpk4/5 était une conséquence des niveaux exceptionnellement élevés de JA et dépendait de la CORONATINE INSENSITIVE1. Ce travail révèle les rôles critiques des CDPK dans la modulation de l'homéostasie du JA et souligne le duo complexe entre la signalisation du JA et celle de la kinase de protéines activée par les mitogènes.
Yang et al. (Tue,) ont étudié cette question.
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