Rôles de la signalisation des STAT dans les maladies cardiovasculaires

Dans le cœur et de nombreux autres systèmes, le stress chronique active une famille de récepteurs conservés sur le plan structural et fonctionnel ainsi que leurs molécules de signalisation en aval, impliquant la phosphorylation de tyrosine, de sérine ou de thréonine pour transférer les messages à la machinerie génétique. Cependant, l'activation des kinases Janus (JAK) et de leurs protéines transducteurs de signal et activateurs de la transcription (STAT) en aval est à la fois caractéristique et unique à la signalisation des cytokines et des facteurs de croissance, qui joue un rôle central dans la physiologie cardiaque. La dysrégulation de la signalisation JAK-STAT est associée à diverses maladies cardiovasculaires. La signalisation moléculaire et la spécificité de la voie JAK-STAT sont modulées à de nombreux niveaux par des protéines régulatrices distinctes. Ici, nous passons en revue les études récentes sur la régulation de la voie de signalisation STAT qui permettront d'améliorer notre capacité à concevoir des stratégies thérapeutiques rationnelles pour l'insuffisance cardiaque induite par le stress.