BDCA-2, un nouveau type II de lectine C spécifique des cellules dendritiques plasmacytoïdes, médie la capture d'antigènes et est un puissant inhibiteur de l'induction de l'interféron α/β

Les cellules dendritiques plasmacytoïdes sont présentes dans les tissus lymphoïdes et non lymphoïdes et contribuent de manière substantielle à l'immunité innée et adaptative. Récemment, nous avons décrit plusieurs anticorps monoclonaux qui reconnaissent un antigène spécifique des cellules dendritiques plasmacytoïdes, que nous avons appelé BDCA-2. Le clonage moléculaire de BDCA-2 a révélé que BDCA-2 est une nouvelle lectine de type II, qui montre une identité de séquence de 50,7 % au niveau des acides aminés avec son orthologue murin putatif, la lectine C associée aux cellules dendritiques murines 2. Les anticorps monoclonaux anti-BDCA-2 sont rapidement internalisés et efficacement présentés aux T cellules, ce qui indique que BDCA-2 pourrait jouer un rôle dans l'internalisation et la présentation des ligands. De plus, la liaison de BDCA-2 supprime de manière puissante l'induction de la production d'interféron alpha/beta dans les cellules dendritiques plasmacytoïdes, probablement par un mécanisme dépendant de la mobilisation du calcium et de la phosphorylation des protéines par des kinases de la famille src. Dans la mesure où la production d'interféron alpha/beta par les cellules dendritiques plasmacytoïdes est considérée comme un facteur pathophysiologique majeur dans le lupus érythémateux systémique, le déclenchement de BDCA-2 devrait être évalué comme une stratégie thérapeutique pour bloquer la production d'interféron alpha/beta chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique.