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Les biofilms acquièrent une résistance à divers agents antimicrobiens, et la présence de gènes de résistance aux antibiotiques est considérée comme contribuant à une résistance aux antibiotiques à médiation de biofilm. Ici, nous avons montré l'interaction entre la pompe d'efflux de résistance à la tétracycline TetA(C) et le gène de résistance à l'ampicilline (bla(TEM-1)) dans les biofilms d'Escherichia coli portant pBR322 en présence d'un mélange d'ampicilline et de tétracycline. E. coli dans les biofilms pouvait obtenir une résistance de haut niveau à l'ampicilline, à la tétracycline, à la pénicilline, à l'érythromycine et au chloramphénicol lors du développement et de la maturation du biofilm, en raison de l'interaction entre les gènes marqueurs sur les plasmides, l'augmentation du nombre de copies plasmidiques, et par conséquent, l'induction des systèmes d'efflux sur le chromosome bactérien, en particulier les pompes EmrY/K et EvgA/S. De plus, nous avons caractérisé la surexpression de la pompe TetA(C) qui contribuait à la réponse au stress osmotique et était impliquée dans l'induction de la production d'acide colanique capsule, promouvant la formation de biofilms matures. Cependant, ce phénomène étudié dépendait fortement de l'ajout de concentrations sous-inhibitrices du mélange d'antibiotiques, et le comportement de résistance des biofilms était limité aux antibiotiques aminoglycosides. Ainsi, les gènes marqueurs sur les plasmides ont joué un rôle important tant dans la résistance des cellules de biofilm aux antibiotiques que dans la formation de biofilms matures, car ils pouvaient déclencher des mécanismes de résistance chromosomique spécifiques pour conférer une résistance de haut niveau lors de la formation de biofilm.
May et al. (Tue,) ont étudié cette question.