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L'autophagie joue un rôle homéostatique dans la régulation du métabolisme cellulaire en dégradant les matériaux intracellulaires indésirables et agit comme un mécanisme de défense de l'hôte en éliminant les agents pathogènes infectieux, tels que les virus. Lors de l'infection virale, les cellules hôtes activent souvent la signalisation des récepteurs de type I induits par l'acide rétinoïque (RIG-I) pour induire la transcription des interférons de type I, établissant ainsi la première ligne de la réponse antivirale innée. Au cours des dernières années, de nombreuses études ont montré que l'activation de l'autophagie médiée par le virus pourrait bénéficier à la réplication virale par différentes actions sur les processus cellulaires de l'hôte, y compris la modulation de l'immunité innée médiée par RLR. Ici, un aperçu des molécules fonctionnelles et du mécanisme de régulation de la réponse immunitaire antivirale RLR, ainsi que de l'autophagie, est présenté. De plus, un résumé des connaissances actuelles sur le rôle biologique de l'autophagie dans la régulation de la signalisation antivirale RLR est fourni. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à l'interaction entre l'autophagie et l'immunité innée RLR sont également discutés.
Po‐Yuan Ke (Tue,) a étudié cette question.
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