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La ferroptose, une forme de mort cellulaire programmée médiée par le fer, est de plus en plus reconnue pour son rôle dans les maladies neurodégénératives, avec une pertinence pour l'accident vasculaire cérébral ischémique, une condition qui crée un environnement permissif pour ce processus. La prévalence de l'accident vasculaire cérébral ischémique augmente régulièrement, avec ses taux de mortalité augmentant de manière alarmante ces dernières années. L'urgence d'une intervention rapide est de la plus haute importance, car le non-traitement des patients dans la fenêtre thérapeutique étroite entraîne souvent des dommages neurologiques sévères, y compris une paralysie sévère ou la mortalité. La pathologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique a été étudiée pour identifier le mécanisme sous-jacent et déterminer des stratégies thérapeutiques efficaces. La mélatonine, un indoleamine naturel fonctionnellement polyvalent, a montré des promesses dans le retardement des processus neurodégénératifs, y compris ceux associés à l'AVC. La mélatonine exerce des rôles biologiques pléiotropes, y compris en tant qu'antioxydant puissant, anti-inflammatoire, chélateur de fer, neuroprotecteur, promoteur de neurogenèse et modulateur immunitaire. Des études récentes sur la mélatonine ont également identifié son efficacité à atténuer des événements clés de la ferroptose, la présentant comme un agent anti-ferroptose. Ici, nous mettons en avant le concept prédominant de la physiopathologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique, en mettant l'accent sur l'importance émergente de la neurotoxicité ferroptotique. De plus, nous avons discuté des recherches récentes sur l'application de la mélatonine en tant qu'intervention réparatrice pour l'accident vasculaire cérébral ischémique associé à la ferroptose.
Boonmag et al. (Mar,) ont étudié cette question.