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L'hypertrophie cardiaque dans l'hypertension systémique peut ne pas résulter simplement d'une augmentation de la postcharge. Des études précédentes indiquent que des facteurs autres que la pression artérielle peuvent influencer l'hypertrophie cardiaque. Nous avons évalué les effets de la restriction diététique en sodium chez des rats hypertensifs rénaux à deux reins et un clip. Après que l'artère rénale ait été clippée, les rats ont reçu un régime normal jusqu'à ce que l'hypertension soit établie ; par la suite, un régime pauvre en sodium a été instauré dans un groupe. Les rats clippés sous régime régulier avaient des pressions artérielles systoliques significativement plus élevées que les témoins opérés simulés (205 +/- 9 vs. 129 +/- 1 mm Hg, respectivement). La restriction en sodium n'a pas inversé l'hypertension (190 +/- 8 mm Hg), mais a entraîné une réduction significative du poids relatif du cœur par rapport aux rats sous régime normal (2,94 +/- 0,24 vs. 3,86 +/- 0,23 mg/g, respectivement ; P inférieur à 0,01). Les cœurs hypertrophiés des animaux sous régime régulier montraient des niveaux déprimés de catécholamines tissulaires (significatif seulement pour la noradrénaline) ; la restriction en sodium a entraîné un retour à des niveaux normaux. Ainsi, nous avons démontré une dissociation entre la pression artérielle et l'hypertrophie cardiaque dans le modèle à deux reins et un clip, similaire aux constatations précédentes dans d'autres modèles. Nos résultats soutiennent le concept selon lequel des facteurs autres que la pression artérielle contribuent à l'hypertrophie cardiaque. L'apport diététique en sodium semble être un de ces facteurs. De plus, un rôle possible du système nerveux sympathique est suggéré.
Lindpaintner et al. (Tue,) studied this question.
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