Sauvetage des cellules d'un arrêt de croissance induit par l'oncogène ras par un second oncogène complémentaire.

Les cellules REF52 établies (fibroblastes d'embryon de rat) résistent complètement à la transformation stable par les oncogènes ras, et l'antigène T de virus simien 40 collabore avec ras pour convertir les cellules REF52 en état tumorigène. Un antigène T de virus simien 40 sensible à la température (codé par tsA58) a permis à l'oncogène T24 Ha-ras de transformer les cellules REF52 de manière dépendante de la température. Deux tiers des clones transformés avec tsA58 et ras sont devenus arrêtés en phase G2 ou tardive S lorsqu'ils ont été déplacés à une température non permissive pour la stabilité de l'antigène T. Ainsi, ras induit un arrêt de croissance plutôt qu'une transformation stable en l'absence d'un oncogène collaborant fonctionnel. Ces résultats indiquent que les oncogènes collaborants peuvent réguler les réponses cellulaires à ras et ont des implications concernant les stratégies thérapeutiques pour contrôler les cellules tumorales exprimant des oncogènes ras activés.