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Des données émergentes suggèrent un rôle important de la méthylation de la cytosine dans la tumorigénèse. Simultanément, des études récentes indiquent une contribution significative des dommages oxydatifs endogènes à l'ADN au développement de maladies humaines. L'oxydation du groupe méthyle 5 de résidus de 5-méthylcytosine (5mC) dans l'ADN entraîne la formation de 5-(hydroxyméthyl)cytosine (hmC). Les conséquences biologiques des résidus de hmC dans l'ADN des vertébrés sont encore inconnues ; cependant, la conversion du groupe méthyle hydrophobe en groupe hydroxyméthyle hydrophile peut modifier considérablement l'interaction des protéines de liaison spécifiques à la séquence avec l'ADN. Au centre des études biophysiques et biochimiques sur les conséquences potentielles de produits de dommages spécifiques à l'ADN tels que le hmC se trouvent des méthodes efficaces pour la synthèse d'oligodésoxynucléotides contenant ces bases modifiées à des positions choisies. Dans cet article, nous décrivons une méthode pour le placement de résidus de hmC dans des oligodésoxynucléotides en utilisant la chimie des phosphoramidites établie. De plus, nous avons examiné l'influence de résidus spécifiques de hmC sur le clivage enzymatique d'oligodésoxynucléotides par les endonucléases de restriction sensibles à la méthylation MspI et HpaII.
S Tardy-Planechaud (Sat,) a étudié cette question.