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La dénervation adrénégique de la veine porte du rat a été produite in vivo par l'agent sympatholytique 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Le traitement des rats avec 6-OHDA a diminué les réponses des veines portals à la stimulation nerveuse, réduit la capture de 3H-norépinéphrine (NE) et diminué la fluorescence des catécholamines, indiquant qu'une dénervation adrénégique partielle a été réalisée. Les principales conclusions de cette étude indiquent que la dénervation in vivo produite : (1) une augmentation (dépendante du temps) de la sensibilité des veines à la NE, qui n'était pas d'origine pré-junctionnelle, (2) une augmentation de la sensibilité à BaCl2, et (3) une dépolarisation partielle des cellules myovasculaires. Les résultats suggèrent que la dénervation in vivo des veines portals par 6-OHDA produit une altération post-junctionnelle, qui peut être due à la suppression d'une influence trophique du système nerveux sympathique. Il est proposé que la dépolarisation partielle et les changements ioniques associés puissent être des composants du mécanisme. Ces résultats fournissent la première preuve directe que les changements d'excitabilité membranaire sont impliqués dans les interactions trophiques nerf-muscle dans les vaisseaux sanguins.
Aprigliano et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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