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L'injection de LPS chez des souris normales n'induit pas de lésion hépatique, tandis que le même traitement chez des souris sensibilisées par Propionibacterium acnes induit une lésion hépatique sévère, indiquant que le traitement par P. acnes rend les souris sensibles au LPS. Étant donné que l'IFN-gamma sensibilise les macrophages au LPS, nous avons étudié le mécanisme d'induction et d'activation des lymphocytes T producteurs d'IFN-gamma (de type 1) par P. acnes. Vingt pour cent des lymphocytes hépatiques des souris C57BL/6 sont des lymphocytes T CD4+ NK1.1+ qui produisent rapidement de l'IL-4 en réponse aux anti-CD3 in vitro. Cependant, le traitement par P. acnes a diminué ces lymphocytes. Par conséquent, les lymphocytes hépatiques issus de souris sensibilisées par P. acnes ont montré une production réduite d'IL-4. De plus, le traitement par P. acnes a induit des lymphocytes T de type 1 CD4- dans le foie. Les cellules de Kupffer isolées stimulées par P. acnes ont produit de l'IL-12 et, à un moindre degré, de l'IL-18 in vitro. L'injection d'Ac anti-IL-12 a totalement abrogé ces actions de P. acnes, tandis que l'injection d'Ac anti-IL-18 n'a entraîné qu'une abrogation partielle. Ainsi, l'administration de P. acnes a diminué les lymphocytes T CD4+ NK1.1+, mais a induit des lymphocytes T de type 1 dans le foie par l'induction de la production d'IL-12 et d'IL-18. L'injection d'IL-12 (environ 1 000 ng) a diminué de manière dose-dépendante les lymphocytes T CD4+ NK1.1+, mais a induit des lymphocytes T de type 1. En revanche, l'injection d'IL-18 (environ 1 000 ng) a échoué, bien que l'injection d'une dose beaucoup plus importante d'IL-18 (10 000 ng) ou d'IL-18 (environ 1 000 ng) avec des doses sous-optimales d'IL-12 (1-100 ng) ait diminué les lymphocytes T CD4+ NK1.1+ de manière dose-dépendante. Ainsi, le traitement par P. acnes rend les souris hautement sensibles au LPS par l'induction et l'activation des lymphocytes T de type 1.
Matsui et al. (Tue,) ont étudié cette question.