La tension d'oxygène régule l'expression du gène de la chaîne B du facteur de croissance dérivé des plaquettes chez les cellules endothéliales humaines.

Les états hypoxiques sont associés à une prolifération anormale et à la constriction des cellules musculaires lisses entourant les vaisseaux distaux des poumons. Dans les états hypoxiques ainsi que dans les états normaux, la couche de cellules endothéliales peut jouer un rôle clé dans le contrôle du tonus musculaire lisse en sécrétant un certain nombre d'agents vasoactifs. Le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), produit par les cellules endothéliales, est un facteur de croissance majeur pour les cellules musculaires lisses vasculaires et un puissant vasoconstricteur. Il se compose d'un dimère lié par des liaisons disulfures de deux peptides apparentés, A et B, qui sont des produits de deux gènes différents. Nous avons constaté que les conditions hypoxiques (environnements à 0-3 % d'oxygène) augmentaient significativement l'ARNm PDGF-B dans les cellules endothéliales de veine ombilicale humaine cultivées en augmentant le taux de transcription de ce gène. Cette augmentation était inversement proportionnelle à la tension d'oxygène et était réversible lors de la réexposition des cellules à une atmosphère à 21 % d'oxygène. Les niveaux d'ARNm de PDGF-A n'ont pas été affectés et le taux global de transcription des gènes cellulaires n'a pas augmenté en réponse à l'hypoxie. Ces études indiquent que les cellules endothéliales sont non seulement capables de détecter la tension d'oxygène, mais elles peuvent également différencier et réagir même à de petites différences de tension d'oxygène entraînant une régulation à la hausse dramatique du gène de la chaîne PDGF-B.