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CONTEXTE : La dépression touche environ 7,1 % de la population des États-Unis chaque année et entraîne un fardeau économique annuel de plus de 210 milliards de dollars. Plusieurs études récentes ont cherché à explorer la pathophysiologie de la dépression en utilisant des analyses ciblées du liquide céphalorachidien (LCR) et du sérum. L'inflammation et le dysfonctionnement métabolique ont émergé comme des facteurs étiologiques potentiels de ces études. Une dérégulation des niveaux de protéines inflammatoires telles que l'IL-12, le TNF, l'IL-6 et l'IFN-γ a été significativement corrélée à la dépression. MÉTHODES : Des échantillons de LCR ont été obtenus auprès de 15 patients, dont sept souffraient de trouble dépressif majeur et huit étaient des témoins non psychiatriques appariés en âge et en sexe. Les profils de protéines du LCR ont été obtenus par spectrométrie de masse quantitative. Les données ont été analysées à l'aide du logiciel de protéomique Progenesis QI pour identifier les protéines dysrégulées de manière significative. Les résultats ont été soumis à une analyse bioinformatique utilisant la suite Ingenuity Pathway Analysis pour obtenir un aperçu mécaniste impartial des interactions et des voies biologiquement pertinentes. RÉSULTATS : Plusieurs protéines dysrégulées ont été identifiées. L'analyse bioinformatique a indiqué que les voies potentielles de trouble/maladie incluent la réponse inflammatoire, la maladie métabolique et les blessures organiques. Les fonctions moléculaires et cellulaires affectées comprennent le compromis cellulaire, la signalisation et l'interaction entre les cellules, le mouvement cellulaire, la synthèse de protéines et le développement cellulaire. La voie canonique principale qui était régulée à la hausse était la signalisation de réponse de phase aiguë. Les régulateurs en amont endogènes qui peuvent influencer la dérégulation des molécules pro-inflammatoires associées à la dépression sont l'interleukine-6 (IL-6), le transducteur de signal et activateur de la transcription 3 (STAT3), l'oncostatine M, la protéine à doigt de zinc de domaine PR (PRDM1) et le coactivateur 1-alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARGC1A). CONCLUSIONS : Les données de profilage du protéome dans ce rapport identifient plusieurs fonctions biologiques potentielles qui pourraient être impliquées dans la pathophysiologie du trouble dépressif majeur. Des recherches futures sur la manière dont l'expression différentielle de ces protéines est impliquée dans l'étiologie et la gravité de la dépression seront importantes.
Franzen et al. (Thu,) ont étudié cette question.